VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar belakang

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari saraf otonom. Beberapa keadaan abnormal pada sistem jantung salah satunya yaitu VSD. VSD atau defek septum ventrikel yaitu, keadaan abnormal pada bagian entrikel karena adanya lubang pada septum. Septum itu sendiri adalah pemisah antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Ciri-cinya yaitu adanya lubang diseptum tersebut yang mengakibatkan aliran darah yang seharusnya mengalir ke arteri pulmonal mengalir juga ke venmtrikel kanan, atau disebut dengan kebocoran jantung.

1.2  Rumusan masalah

1.2.1        Apa definisi VSD?

1.2.2        Bagaimana demiologi pada VSD?

1.2.3        Bagaimana etiologi pada VSD?

1.2.4        Apa manifestasi klinis pada VSD?

1.2.5        Bagaimana patofisiologi pada VSD?

1.2.6        Apa komplikasi yang terjadi pada VSD?

1.2.7        Apa pemeriksaan penunjang pada VSD?

1.2.8        Apa penatalaksaan pada VSD?

1.3  Tujuan

1.3.1        Mengetahui definisi VSD;

1.3.2        Mengetahui demiologi VSD;

1.3.3        Mengetahui etiologi pada VSD;

1.3.4        Mengetahui manifestasi klinis pada VSD;

1.3.5        Mengetahui patofisiologi pada VSD;

1.3.6        Mengetahui komplikasi yang terjadi pada VSD;

1.3.7        Mengetahui pemeriksaan penunjang pada VSD;

1.3.8        Mengetahui penatalaksanaan pada VSD.

1.4  Manfaat

1.4.1        Memperluas pengetahuan tentang keadaan abnormal atau penyakit;

1.4.2        Sebsagai bahan pembelajaran dan diskusi;

1.4.3        Sebagai pemenuhan tugas pada mata kuliah sistem kardiovaskuler;

                 

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pada ventricular septal defect (VSD) atau defek septum ventrikel, yang merupakan gangguan jantung, kongenital asianotik yang paling sering di temukan, keberadaan lubang pada septum yang memisahkan kedua ventrikel kiri dan kanan. Keadaan ini mengakibatkan pemompaan jantung tidak efektif dan memperbesar risiko gagal jantung.  30% seluruh defek jantung kongenital merupakan VSD. Prognosis yang baik terlihat pada defek yang menutup spontan atau yang dapat di koreksi dengan pembedahan. Akan tetapi, prognosis yang buruk di temukan pada defek yang tidak di tangani dan kadang-kadang membawa kematian pada anak-anak berusia 1 tahun, yang di sebabkan oleh komplikasi sekunder.

2.2 Epidemiologi

Ventricular septal defect adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu di temukan pada 30-60 % pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayidengan VSD, 80-90 % kasus akan menutup secara spontan tidak lama setalah kelahiran. Tidak dapat di simpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia , 5% dari kecepatan di USA, dan 30 % di laporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi pada permpuan yaitu dengan perbandingan 56 % : 44% dari laki-laki.

2.3 Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui, VSD lebih sering di temukan pada anak-anak dan sering kali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan sering kali menutup dengan sendirinya dengayan sendirinya sebelum  anak berumur 18 tahu. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

1.      Factor prenatal yang berhubungan dengan VSD :

a)      Infeksi virus lainnya pada ibu hamil.

b)      Gizi ibu hamil yang buruk.

c)      Ibu yang alkoholik.

d)      Usia ibu di atas 40 tahun.

e)      Ibu menderita diabetes

2.      Factor genetic :

a)      Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan (PJB).

b)      Ayah/ibu menderita PJB.

c)      Kelainan kromosom seperti sindrom Dwon.

2.4  Manifestasi Klinis

a)      Bayi yang kecil dan kurus dengan pertambahan berat badan yang lambat kalau VSD yang lebar terjadi bersama gagal jantung.

b)      Sesak nafas, takipnea (napas cepat).

c)      Keringat yang berlebihan.

d)      Berat badan tidak bertambah , gagal tumbuh.

e)      Gagal jantung kongestif.

f)        Bising sistolik yang keras, kasar, dan menjalar secara luas kendati paling jelas terdengar di sepanjang tepi sternum kiri pada sela interkosta ketiga atau keempat; bising ini di sebabkan oleh aliran darah abnormal yang melewati VSD.

g)      Getaran atau thrill yang bisa di raba dan di sebabkan aliran darah turbulen di antara kedua ventrikel melalui VSD yang kecil

h)      Pergeseran iktus kordis (titik impuls maksimal) akibat hipertrofi jantung.

i)        Anoreksia (penurunan nafsu makan)

j)        Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah.

2.5    Patofisiologi

Pada usia masih bayi penyakit VSD, septum ventrikel tidak berhasil menutup sempurna pada kehamilan 8 minggu. VSD terletakk pada pars membranosa atau pars muskularis septum ventrikel dan memiliki ukuran beragam. Sebagian defek ini menutup spontan; pada defek lain tidak terdapat septum sama sekali sehingga terbentuk ventrikel tunggal. VSD yang kecil cenderung menutup spontan. VSD yang besar harus dikoreksi dengan pembedahan sebelum timbul penyakit vaskuler pulmoner atau pada saat penyakit yang ditimbulkan oleh defek tersebut masih reversibel.

VSD juga tidak segera terlihat pada saat bayi lahir karena terdapat tekanan pada jantung kanan dan kiri yang besarnya hampir sama dan resistensi arteri pulmonalis yang tinggi. Alveoli belum terbuka lengkap sehingga darah belum memintas melalui defek tersebut. Setelah pembuluh darah pulmoner secara terus-menerus relaksasi, yang terjadi antara usia empat dan 8 minggu sesudah bayi dilahirkan, maka tekanan ventrikel kanan akan menurun sehingga memungkinkan darah memintas dari ventikel kiri ke ventrikel kanan. Pada awalnya, pintasan (shunt) VSD yang lebar menyebabkan hipertrofi atrium kiri dan vemtrikel kiri. Kemudian ventrikel yang tidak dikoreksi akan memnyebabkan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh peningkatan resistensi pulmoner. Pada akhirnya, terjadi gagal jantung kanan serta kiri dan sianosis (karena pembalikan arah pintasan). Hipertensi pulmoner yang permanen dapat terjadi kemudian dengan pemintasan darah dari kanan ke kiri (sindrom Eisenmenger) yang menimbulkan sianosis dan clubbing pada dasar kuku.

2.6    Komplikasi

Komplikasi pada VSD dapat mencakup :

1.    Hipertensi pulmoner

2.    Endokarditis infeksiosa

3.    Pneumonia

4.    Gagal jantung

5.    Sindrom Eisenmenger

6.    Insufisiensi aorta (jika katup aortaturut terkena)

2.7    Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan ini membantu penegakan diagnosis VSD;

Foto rontgen toraks dapat terlihat normal pada defek yang kecil. Pada VSD yang besar, pemeriksaan rontgen dapat memperlihatkan kardiomegali, pembesaran antrium kiri serta ventrikel kiri dan corakan vaskuler yang menonjol.

Elektrokardiografi  (EKG) dapat normal pada VSD yang kecil sementara EKG pada VSD yang besar memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri serta kanan yang memeberi kesan hipertensi pulmoner.

Ekokardiografi dapat mendeteksi VSD pada septum, memeperkirakan ukuran pintasan kiri ke kanan, menunjukkan hipertensi pulmoner, dan mengenali lesi serta komplikasi yang menyertai.

Kateterisasi jantung menentukan ukuran serta lokasi VSD yang tepat dan derajat hipertensi pulmoner, pemeriksaan ini juga mendeteksi defek lain yang menyertai dan menghitung derajat pemintasan dengan membandingkan saturasi oksigen dalam setiap ventrikel. Saturasi oksigen dalam ventrikel kanan lebih besar dari normal karena darah bersih dipintasi dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.

2.8    Penatalaksanaa Umum

Pemasangan alat pacu jantung permanen yang dapat diperlukan setelah tindakan koreksi VSD jika terjadi blok jantung total karena brkas His terganggu selama pembedahan dilakukan.

Penutupan defek yang kecil dengan jahitan (atau keadaan ini tidak perlu diperbaiki dengan pembedahan jika pasien memiliki tekanan arteri pulmonalis yang normal dan pintasan yang kecil.

Pemasangan cincin (banding) pada arteri pulmonalis untuk menormalkan tekanan serta aliran disebelah distal cincin dan untuk mencegah penyakit vaskuler pulmoner jika anak memiliki defek jantung yang lain serta mendapat keuntungan yang lebih besar dengan pembedahan yang ditunda.

Pemberian digoksin, diet rendah garam, dan pemberian preparat deuretik sebelum pembedahan untuk mencegah gagal jantung.

Terapi profilaksis antibiotik sebelum dan sesudah pembedahan untuk mencegah endokarditis infeksiosa.

BAB 3

 PENUTUP

5.1  Kesimpulan

VSD atau defek septum ventrikel yaitu merupakan gangguan jantung kongenital asianotik yang palimg sering ditemukan, keberadaan lubang pada septum yang memisahkan kedua ventrikel memungkinkan pemintasan darah antara ventrikel kiri dan kakan. Dan pada umunya penyakit VSD ini menyerang atau ditemukan pada bayi yang baru lahir.

5.2  Saran 

Semoga bisa bermanfaat bagi pembaca, dan alangkah baiknya pembaca bisa memperluas pengetahuan. Karena sebagai tenaga kesehatan kita harus mengetahui definisi sampai pengobatan dan pencegahan dari suatu keadaan abnormal pada seseorang.

 

DAFTAR PUSTAKA

Manurung, Nixson. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Respiratory. Jakarta TIM

Morton, Gonce, Patricia Fontaine, Dorrie M. Hudak, Carolyn M. Gallo, Barbara. 2012. Keperawatan Kritis. Jakarta EGC

Saputra, Lyndon. 2014. Buku Ajar Ilustrasi Patofisiologi. Pamulang - Tangerang Selatan

Welsh, William, Jennifer P. Kowalak, Brenna mayer. 2003. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC